Rasa tidak nyaman di ulu hati

Nyeri Pada Bagian Epigastrium

Pendahuluan

Lokasi dari nyeri dapat berasal dari organ penyebab nyeri langsung ataupun sekunder dari organ lain. Pada pemicu kedua ini hipotesis yang diajukan adalah rasa nyeri pada ulu hati dikarenakan oleh dispepsia. Pengertian dispepsia adalah sesuatu yang menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada.1

Patofisiologi

Proses patofisiologis yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal (perlambatan pengosongan lambung dan adanya hopomotilitas antrum), dan hipersensivitas viseral. Penyakit lain juga dapat menyebabkan manifestasi dalam bentuk dispepsia, misalnya gangguan kardiak, penyakit tiroid, obat-obatan, dan sebagainya.1

Ulkus peptikum2

Ulkus peptikum atau tukak peptikum adalah keadaan di mana terjadi defek pada mukosa – submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi.

Etiologi dan Patogenesis2

Faktor yang paling sering menimbulkan gangguan ini adalah Helicobacter pylori, OAINS, asam lambung, pepsin dan faktor-faktor lingkungan serta kelainan pada faktor defensif.

–  Helicobacter pylori, adalah bakteri gram negatif yang hidup dalam suasana asam dalam lambung dan duodenum. Bakteri ini ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Pada bagian lambung bakteri ini banyak terdapat pada bagian antrum dan dapat masuk menembus celah antara dinding sel-sel epitel. Bakteri terlebih dahulu melekat di dinding lambung dengan bantuan adhesin sehingga dapat lebih efektif merusak mukosa dengan melepaskan zat yang sehingga terjadi gastritis akut yang dapat berlanjut menjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif. Kelainan yang lebih berat yang dapat terjadi adalah tukak pada lambung dan duodenum. Keadaan ini ditentukan dari faktor virulensi bakteri dan host sendiri maupun fisiologis organ lambung/duodenum.

Apabila terjadi infeksi tubuh akan merespon dengan mengeluarkan sel-sel PMN maupun limfosit yang menginfiltrasi sel mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator atau sitokin, misalnya interleukin 8, gamma interferon alfa, TNF, dll. Proses ini juga melibatkan sistem imun yang akan menimbulkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah namun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi kronik. H. pylori juga mengeluarkan bermacam-macam enzim seperti urease, protease, lipase, dan fosfolipase. Vacuolating cytotoxin menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel, cytotoxin associated gen A merupakan petanda virulensi bakteri ini dan hampir selalu ditemukan pada tukak peptik.

Urease memecahkan urea dalam lambung menjadi amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel. Protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mukus akibatnya daya tahan mukus menurun, dan merusak lapisan lipid pada apikal sel epitel. Asam lambung terus menerus berdifusi balik sehingga terjadi pengikisan yang juga terus terjadi di duodenum sehingga terbentuk tukak peptik.

H. pylori paling banyak terkumpul pada bagian antrum lambung sehingga merusak sel D yang menghasilkan hormon gastrin. Akibatnya terjadi pengeluaran berlebihan dari gastrin akibat somatostasin dari sel D yang rusak. Gastrin yang banyak ini akan merangsang sel parietal mengeluarkan asam lambung berlebihan dan masuk ke duodenum. Hal ini dapat menyebabkan duodenitis yang dapat berlanjut menjadi tukak duodenum. Asam lambung yang tinggi pada duodenum dapat mengalami metaplasia gastrik dan H. pylori juga dapat hidup di duodenum. Dengan seperti itu H. pylori dapat menyebabkan keasaman yang lebih lagi terjadi pada duodenum karena penekanan produksi mukus dan bikarbonat.

– Obat antiinflamasi non-steroid (OAINS) dan asam asetil salisilat (ASA) merupakan obat yang sering digunakan dalam berbagai mekanisme seperti anti piretik, anti inflamasi, analgetik, anti trombotik dan kemoprevensi kanker kolorektal.

Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal pada penggunaan OAINS/ASA adalah akibat efek toksik atau iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel. Kerja dari kedua obat ini adalah menghambat kerja enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin.

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin melalui empat tahap, yaitu: menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi.

Endotel vaskular akan terus menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I, yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokontriksi sehingga aliran darah menurun yang menyebabkan nekrosis epitel. Hambatan COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskular gastroduodenal dan mesenterik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas oksigen sehingga memperberat kerusakan epitel dan endotel. Dan hal terakhir akan terjadi statis aliran mikrovaskular, iskemia, dan berakhir dengan kerusakan mukosa/tukak peptik.

Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya tukak peptik pada pemakaian OAINS adalah

  • Umur tua (> 60 tahun)
  • Riwayat tukak peptik sebelumnya
  • Dispepsia kronik
  • Intoleransi terhadap OAINS
  • Jenis, dosis dan lama penggunaan OAINS
  • Penggunaan bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan, dan penggunaan 2 jenis OAINS bersamaan
  • Penyakit lain yang diderita orang pemakai OAINS

Faktor Defensif2

– Faktor preepitel terdiri dari mucoid cap (mukus + fibrin), bikarbonat, active surface phospolipid.

– Faktor epitel terdiri dari kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, pertahanan seluler (mempertahankan keasaman), faktor pertumbuhan, prostaglandin, dan nitrit oksida.

– Faktor subepitel terdiri dari aliran darah dan prostaglandin endogen yang menekan perlekatan leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan.

Faktor Lain2

– Merokok, dapat menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai untuk H. pylori.

– Faktor stres, malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi vitamin.

– Penyakit lain seperti sindrom Zollinger Elison, mastositosis sistemik, penyakit Chron dan hiperparatiroidisme.

– Faktor genetik.

Komplikasi2

Komplikasi yang dapat timbul akibat ulkus peptikum ini adalah

– Perdarahan: hematemesis/melena dengan tanda syok apabila perdarahan masif dan perdarahan tersembunyi yang kronik menyebabkan anemia defisiensi Fe.

– Perforasi: nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis.

– Penetrasi tukak yang mengenai pankreas: timbul nyeri tiba-tiba tembus ke belakang.

– Obstruksi outlet bila ditemukan gejala mual + muntah, perut kembung dan adanya suara deburan sebagai tanda retensi cairan dan udara, dan berat badan menurun.

– Keganasan dalam gaster dan duodenum (walaupun jarang terjadi).

Pemeriksaan2

Diagnosis pasti tukak lambung dan duodenum adalah dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dan sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk deteksi H. pylori.

Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan adalah dengan pemeriksaan radiologi dengan menggunakan foto barium kontras ganda.

Tata Laksana2

Pada umumnya pengobatan tukak peptikum dilakukan secara pemberia obat. Tujuan dari pengobatan adalah menghilangkan gejala-gejala terutama nyeri epigastrium, mempercepat penyembuhan tukak, mencegah terjadinya komplikasi, mencegah terjadinya kekambuhan.

– Kasus H. pylori à pemusnahan bakteri adalah tujuan utama. Obat yang dipakai adalah dua jenis antibiotik dengan kombinasi penghambat pompa proton. Misalnya omeprazol 20 mg, rabeprazol 10 mg, pantoprazol, 40 mg, lanzoprazol 30 mg, dan esomeprazol magnesium 20/40 mg.

– Kasus H. pylori + OAINS à pemusnahan bakteri dan penghentian penggunaan obat jenis OAINS sebisa mungkin dihentikan. Jika tidak, harus diberikan OAINS yang spesifik COX-2 inhibitor saja. Penggunaan OAINS harus didampingi dengan penghambat pompa proton. Hal ini dilakukan agar pH lambung > 4 untuk mencegah komplikasi.

– Kasus OAINS à menghentikan pemakaian obat, penggunaan preparat OAINS, pemberian OAINS yang spesifik COX-2 inhibitor, pemberian bersama H2RA, PPI atau prostaglandin.

– Kasus hanya peningkatan asam lambung à diberikan obat yang menekan produksi asam lambung.

  • Antasida: penetralisir asam. Cukup diberikan 120-240 mEq/hari dalam dosis terbagi. Komplikasi yang dapat terjadi adalah diare.
  • H2 Receptor Antagonist: menghambat pengaruh histamin sebagai mediator untuk sekresi asam melalui reseptor histamin-2 pada sel parietal, tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi asam melalui pengaruh kolinergik atau gastrin postprandial.
  • Proton Pump Inhibitor: menghambat pengeluaran asam lambung.

Referensi

  1. Djojoningrat D. Dispepsia fungsional. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam; 2006. p. 352-3.
  2. Tarigan P, Akil HAM,. Tukak gaster dan tukak duodenum. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam; 2006. p. 338-48.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s