Kenapa kita bisa lapar?

Fisiologi Lapar, Perut Berbunyi, dan Perut Mulas

Fisiologi Lapar1

Rasa lapar diatur oleh hipotalamus. Tubuh kita tidak memiliki semacam reseptor yang mampu mengenali kalori, memonitor jumlah energi yang masuk dan keluar tubuh seperti halnya reseptor mengenali zat-zat kima yang berasal dari luar tubuh. Akan tetapi di dalam tubuh terdapat reseptor-reseptor yang berguna sebagai regulator dalam pemasukan makanan.

Kontrol sinyal pemasukan makanan ke dalam tubuh kita tidak hanya tergantung pada satu sinyal saja. Pengaturan ini memerlukan integrasi dari banyak sinyal. Dan kerja sinyal-sinyal inilah yang dalam waktu singkat memberikan perasaan kenyang ataupun lapar dan dalam jangka waktu yang panjang dapat mempertahankan keseimbangan energi di dalam tubuh. Nukleus arkuatus berperan besar dalam hal ini.

Nukleus arkuatus memiliki dua tipe neuron yang berperan dalam fungsi yang antagonis.

–          Tipe neuron yang melepaskan Neuropeptide Y (NPY) à peptida yang menstimulasi nafsu makan atau rasa lapar.

–          Tipe neuron yang melepaskan Melanocortin à lebih dikenal sebagai α melanocyte-stimulating hormone. Hormon yang menekan nafsu makan, yang dapat mengakibatkan turunnya berat badan dalam jangka waktu yang lama. Menekan nafsu makan sebagai respon dalam peningkatan penyimpanan lemak.

Kedua senyawa ini juga mempengaruhi senyawa lain yang berhubungan langsung dengan bagian lain di otak yang lebih dekat terhadap kontrol makan.

Kontrol Jangka Panjang Keseimbangan Energi1

Kontrol ini dipengaruhi oleh leptin dan insulin. Jaringan lemak (adiposa) mensekresikan beberapa jenis hormon. Hormon-hormon ini dikenal dengan adipokin. Dan adipokin yang penting dalam pengaturan makan adalah leptin. Leptin merupakan hormon yang esensial dalam regulasi berat badan tetap dalam keadaan normal. Kadar leptin dalam darah sangat baik dijadikan sebagai indikator total jumlah trigleserida yang tersimpan dalam jaringan adiposa. Semakin banyak lemak yang tersimpan, semakin banyak pula leptin yang dilepaskan ke darah.

Nukleus arkuatus merupakan lokasi tujuan utama kerja dari leptin. Leptin mengerjakan tugasnya sebagai hormon umpan balik negatif. Leptin menekan nafsu makan, mengakibatkan konsumsi makanan menurun dan berat badan juga terkena dampak. Mekanisme kerja dari leptin ini adalah dengan cara menghambat pengeluaran NPY dan menstimulasi pengeluaran melanocortin. Dan sebaliknya penurunan jumlah simpanan lemak mengakibatkan juga penurunan jumlah leptin. Hal ini akhirnya berakibat pada peningkatan nafsu makan dan penambahan berat badan.

Selain leptin, kontrol jangka panjang juga dipengaruhi oleh kehadiran hormon insulin. Insulin adalah hormon yang disekresikan oleh pankreas sebagai respon terhadap peningkatan konsentrasi glukosa dan nutrien lain dalam makanan. Akibatnya akan terjadi kerja seluler yang mempengaruhi pengambilan, pemakaian serta penyimpanan nutrien-nutrien. Insulin yang disekresikan ini menghambat sel yang mensekresikan NPY di nukleus arkuatus dan efeknya menekan pengambilan makanan lagi.

Kontrol Jangka Pendek Perilaku Pola Makan1

Selain leptin dan insulin dalam kontrol jangka panjang yang sudah dipaparkan tadi ada juga peptida yang juga memiliki peranan penting dalam kontrol jangka pendek. Kedua peptida penting itu adalah ghrelin dan PYY3-36. Kedua peptida ini berasal dari sistem pencernaan. Ghrelin yang juga disebut “hormon lapar” adalah stimulator nafsu makan yang dihasilkan oleh lambung. Sekresi hormon ini memuncak sebelum makanan masuk ke dalam saluran pencernaan dan akan berangsur-angsur turun ketika makanan sudah dimakan. Ghrelin menstimulasi nafsu makan dengan cara mengaktivasi sekresi NPY di hopotalamus. PYY3-36 adalah kebalikan dari ghrelin. Peptida ini dihasilkan oleh usus halus dan usus besar. PYY3-36 berada pada kadar paling rendah sebelum makanan masuk, dan akan meningkat selama makanan berada di saluran pencernaan. Peptida ini bekerja dengan menghambat stimulasi sekresi NPY.

Area-area Nukleus Arkuatus1

Dua area hipotalamus banyak mengandung akson dari neuron yang mensekresikan NPY dan melanocortin. Area tersebut adalah area lateral hipotalamus (LHA) dan nukleus paraventrikular hipotalamus (PVN). LHA dan PVN mengeluarkan caraka kimia sebagai respon terhadap input yang berasal dari neuron nukleus arkuatus. Caraka-caraka ini dikeluarkan bersama dengan sinyal NPY dan melanocortin untuk meregulasi nafsu makan. LHA menghasilkan orexin yang berfungsi sebagai stimulator nafsu makan. NPY menstimulasi sedangkan melanocortin menghambat pengeluaran orexin. PVN menghasilkan caraka kimia berupa corticotropin-releasing hormone (CCK) yang mengurangi nafsu makan. Melanocortin menstimulasi sedangkan NPY menghambat pengeluaran CCK.

Kemudian ketika rasa ingin dan tidak ingin makan sudah diatur maka ada bagian hipotalamus yang akan dirangsang ketika sudah kenyang. Bagian tersebut adalah nukleus traktus solitarius. NTS memproses sinyal yang akan diterjemahkan sebagai rasa kenyang. Sinyal tersebut adalah cholecystokinin (CCK).

Sinyal tersebut adalah hormon yang disekresikan oleh mukosa duodenum selama proses pencernaan makanan. CCK disekresikan saat nutrien sudah berada di usus halus. Selain menimbulkan sensasi kenyang tersebut, CCK juga membantu pencernaan dan penyerapan dari nutrien yang masuk. CCK akan mengirim sinyal ketika saluran usus halus sudah penuh oleh nutrien meskipun kebutuhan tubuh belum tercukupi.

Fisiologi Perut Berbunyi dan Perut Mulas2,3

Ketika makanan masuk ke dalam mulut, makanan akan terdorong oleh gerakan peristaltik esofagus untuk selanjutnya masuk ke dalam lambung. Gerakan peristaltik ini dikendalikan oleh sistem saraf otonom. Kemudian setelah makanan melewati gastro-esofagal sphingter makanan akan tertahan dalam beberapa waktu di lambung. Di lambung makanan yang sudah dikunyah tadi tidak diam begitu saja. Mekanisme motilitas lambung juga tetap terjadi. Gerakan yang terjadi adalah gerakan pendorongan dan pencampuran. Hal ini terus dilakukan lambung sampai bolus (makanan yang sudah dikunyah) yang sudah halus siap dikeluarkan ke duodenum.

Motilitas lambung secara kontinu tetap dipertahankan. Apabila ada makanan maka proses di atas dapat terjadi. Namun, jika tidak ada makanan yang dicerna oleh lambung, maka lambung akan bekerja terhadap sisa-sisa makanan yang masih ada yang bercampur dengan cairan lambung dan udara. Mekanisme ini menyebabkan lambung menghasilkan suara ribut karena lambung mengeluarkan cairan dan gas tadi lewat sphingter pilorus. Dan bila terus menerus tanpa ada pasokan makanan yang masuk ke dalam lambung akan terjadi iritasi dinding lambung dan usus.

Cairan lambung yang masuk ke dalam duodenum dapat menyebabkan rasa perih di perut. Hal ini dikarenakan cairan asam yang mengiritasi duodenum. Duodenum merupakan muara dari pankreas dan saluran empedu. Pankreas menghasilkan zat yang bersifat alkali dan saluran empedu mengeluarkan buffer yaitu garam empedu. Pada saat hanya cairan lambung masuk ke duodenum, kekuatan basa yang dihasilkan tidak mampu menetralisir keasaman cairan lambung tersebut akibatnya usus berada dalam kondisi yang tidak biasa (terlalu asam) dan iritasi terjadi. Hal ini juga dapat disebabkan oleh makanan yang masuk terlalu cepat dan banyak ke lambung. Yang membuat kontraksi lambung menjadi cepat diikuti kontraksi usus. Akibatnya kontraksi tersebut menggerakkan makanan yang sudah terdapat pada kolon sigmoid menuju rektum dan otot sphingter anus. Dan refleks ini dapat merangsang terjadinya rasa ingin buang air besar.

Sensasi mulas yang terjadi pada saat tidak ada makanan adalah akibat iritasi dinding saluran pencernaan sedangkan sensasi mulas saat ingin buang air besar dikarenakan motilitas yang lebih cepat di usus.

Referensi

  1. Sherwood L. Human physiology: from cells to systems. 6th ed. China: Thomson Brooks/Cole. 2007. p. 636-8.
  2. Guyton AC. Hall CE. Textbook of medical physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier. 2006. p. 772-7.
  3. Barrett KE. Gastrointestinal physiology. USA: McGraw-Hill’s. 2006.

2 pemikiran pada “Kenapa kita bisa lapar?

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s